quinta-feira, 29 de setembro de 2011

Como Funciona a contração Excêntrica ou fase negativa do movimento?

De acordo com MCARDLE et al. (2005) a faixa A do sarcômero se alarga na contração excêntrica no período em que a fibra se alonga durante a geração de força. A fase excêntrica pode ser definida como uma ação muscular na qual o músculo é alongado com uma concomitante geração de tensão. Um importante fato é que esse tipo de ação muscular suporta uma maior tensão comparada com ações concêntricas ou isométricas (BLAZEVICH et al., 2007; REEVES et al., 2010). A contração pode ser definida pela capacidade de geração de torque muscular contra uma resistência. Para ENOCKA (1996), a contração excêntrica ocorre quando o torque muscular é menor que o torque de resistência causando um alongamento ativo da estrutura muscular. Já para a contração concêntrica o torque muscular é maior que o torque de resistência, gerando uma força ativa capaz de superar a carga (IDE, et al., 2010; BARROSO; et al., 2005; ENOCKA, et al.,1996).
 Para UGRINOWITCH & BARABANTI (1998) na contração excêntrica as cabeças de miosina se conectam com os sítios de ligação e sofrem uma rotação contrária, necessitando de uma força muito maior para se soltarem do que aquela gerada para realizar a rotação das cabeças de miosina no sentido do encurtamento dos sarcômeros. Essa separação das cabeças de miosina na rotação contrária, não requer gasto energético, pois as moléculas de ATP ligadas não sofrem o processo de hidrólise, fazendo com que sejam mais eficientes em termos de gasto energético (força gerada/ consumo de ATP). Um importante mecanismo de contração excêntrica elucidada por Ide et al. (2010) são os  mecanismos uniformes de instabilidade do comprimento do sarcômero e do engajamento de elementos passivos, como a proteína titina. A primeira hipótese é baseada no comprimento do sarcômero (diferentes níveis de sobreposição de miofilamentos em regiões distintas do músculo), onde os sarcômeros do centro sofrem alterações no comprimento e o da extremidade permanece inalterado.  Desse modo, os responsáveis por manter a força são os sarcomêros que permaneceram com sua estrutura inalterada. Já os sarcômeros que foram alterados além da zona de sobreposição são controlados por elementos passivos, como a titina, desmina e Banda 3 (BARROSO et al., 2005; AIRES, 2008). Segundo BARROSO et al. (2005) a titina e a desmina tem como característica resistir ao alongamento, auxiliando contração muscular excêntrica a apartir da tensão passiva provinda dos elementos que ancoram a miosina e estabilizam os miofilamentos do sarcômero, contribuindo com a maior geração de força excêntrica. Por tanto, existe a soma da força ativa dos sarcomêros com a tensão passiva dos elementos elásticos. No regime negativo do movimento as pontes cruzadas são rompidas de modo mecânico, podendo esse ser responsável pelo maior dano na estrutura miofibrilar (UGRINOWITSCH & BARBANTI, 1998; IDE, et. al., 2010; ENOCKA, et al., 1996). Essa distinção no mecanismo de contração provoca alterações no padrão de recrutamento motor, alterando a estratégia do Sistema Neuromuscular para realizar ambos os regimes de ação (ENOCKA, 1996).
 Na questão neural o treinamento excêntrico é caracterizado por uma ação cortical mais ampla e rápida no inicio do movimento, inverso padrão de recrutamento de unidade motora, aumento do efeito cross-education, rápida adaptação neural frente ao treinamento resistido, redução da amplitude do sinal eletromiográfico em similares níveis de força e uma melhora do sinal EMG previamente ao inicio do movimento (ROIG, et al., 2009). Existe uma estratégia única do sistema nervoso para realizar a contração excêntrica. Essa hipótese esta fundamentada pela menor ativação muscular, uma ordem alterada de contração das unidades motoras e uma diminuição dos potenciais transmitidos pelo nervo periférico dos músculos (ENOCKA, 1996). Tal fato pode ocorrer com o intuito de preservar ou aprimorar as unidades motoras de alto limiar, que são bastante utilizadas em atividades esportivas e de potência. O recrutamento das unidades motoras obedece a Lei do Princípio do Tamanho, estabelecendo que unidades motoras (UMs) menores com menor capacidade de gerar força sejam acionadas primeiramente e conforme a necessidade de aumento da força UMs maiores são recrutadas (BARROSO et al., 2005). Esse Princípio do recrutamento de UMs parece ocorrer apenas em ações concêntricas, já que em ações excêntricas existe um recrutamento submáximo de UMs (ENOCKA, 1996).

quarta-feira, 21 de setembro de 2011

Qual o Efeito do Treinamento Resistido ou Musculação na Pressão Arterial?

Em primeiro momento, precisamos entender alguns aspectos do Treinamento Resistido ou Musculação. Esse tipo de exercício vem sendo utilizado por profissionais da saúde para trabalhar principalmente o quesito força muscular. Existem algumas particularidades em relação a esse tipo de exercício. A principal esta associada à intensidade do exercício em paralelo com o objetivo do treinamento. Desse modo, exercícios realizados entre 40-50% de 1 RM, com grandes números de repetições ao longo de 30 segundos a 2 minutos e pausas curtas, objetivam o ganho de resistência muscular localizada. Entretanto, intensidades acima de 75% de 1 RM com poucas repetições (até 12) e pausas longas promovem um hipertrofia muscular mais evidente, podendo ser denominado de exercício de força/hipertrofia. Outro aspecto relevante é entender as distinções entre a contração dinâmica e estática. A contração dinâmica é caracterizada pela realização de tensão muscular associado com o movimento articular. A contração isométrica é caracterizada pela contração muscular sem alteração no comprimento da musculatura esquelética, ou seja, geração de tensão muscular sem movimento articular. Embora exista essa distinção didática, na prática a maioria dos exercícios é realizada pela combinação dessas duas formas.
A resposta aguda do sistema cardiovascular frente ao exercício dinâmica e isométrico possui distinções relevantes. No exercício dinâmico as adaptações cardiovasculares ocorrem devido ao aumento da atividade nervosa simpática e diminuição da resposta parassimpática, que respondem principalmente ao comando central em resposta ao mecanorreceptores musculares e articulares. Já em relação à hemodinâmica, o exercício dinâmico apresenta uma vasodilatação no músculo ativo provocando principalmente por metabólitos e oxido nítrico causando queda a resistência vascular periférica, resultando em aumento da pressão arterial sistólica e manutenção da diastólica. Já o exercício isométrico a ação mecânica promove o aumento da pressão intramuscular e comprime os vasos arterias dentro do músculo ativo. Dessa forma, ocorre o impedimento progressivo do fluxo sanguíneo com cargas de 15% de 1RM, sendo que em intensidade acima de 70% de 1 RM ocorre a oclusão vascular completa. Essa oclusão provoca o impedimento da saída de metabólitos (lactato, hidrogênio, fosfato, adenosina, potássio, e etc.) e o acúmulo desse no músculo ativo, estimulando os quimiorreceptores musculares a aumentar a resposta simpática, resultando no aumento da freqüência cardíaca e contratilidade do coração. As alterações neurais também influenciam na diminuição do retorno venoso e aumento da pós-carga não alterando o volume sistólico, podendo esse diminuir um pouco em alguns casos, mas a resistência vascular periférica aumenta expressivamente e consequentemente a pressão arterial sistólica e diastólica. Portanto, o exercício isométrico promove uma grande sobrecarga no sistema cardiovascular.
No treinamento resistido é observado que ao longo das repetições a pressão arterial aumenta expressivamente mostrando seus valores mais altos nas repetições finais da série de exercício. Os valores máximos atingidos podem ser entre 155/87 até 360/234 mmHg. Já a intensidade do treinamento também pode interferir na pressão arterial, sendo que intensidades maiores são responsáveis por um aumento mais evidente.  Vale salientar que independente da intensidade, caso ocorra à falha concêntrica do movimento os mesmos valores altos de pressão arterial são atingidos.
A massa muscular envolvida influencia na pressão arterial. Os exercícios de intensidades e repetições iguais com massas musculares distintas envolvidas demonstram que quanto maior a massa muscular maior são os valores de pressão arterial e freqüência cardíaca durante o exercício. Ainda em relação à intensidade, a manobra de Valsalva também incrementa resposta pressórica, sendo essa inevitável a partir de intensidades igual ou superior a 80% de 1 RM.
Outro aspecto importante é que exercícios resistidos têm como base a realização de séries consecutivas com pausas entre essas séries. Em pessoas hipertensas e cardiopatas, as pausas curtas não permitem que os níveis pressóricos se recuperem totalmente, propiciando um acréscimo subseqüente ainda maior da pressão arterial.
Vimos até agora a resposta agudo do treinamento resistido, mas qual será o efeito pós-treinamento resistido??

Referência:
NEGRÃO, C. E; BARRETO, A. C. P.: Cardiologia do Exercício: Do atleta ao cardiopata, 3° edição, Editora Manole, 2010.


quinta-feira, 15 de setembro de 2011

A Base Metabolismo Aeróbio e as Adaptações Gerais ao Treinamento de Resistência:

Durante atividades de longa duração (corrida, caminhada e etc) com intensidade baixa ou média intensidade (abaixo do primeiro limiar, 25%VO2 máx) ou no intervalo de exercícios intervalados ocorre a necessidade da ressíntese do ATP por meio da utilização dos ácidos graxos (gordura) predominantemente através do metabolismo aeróbio. Os ácidos graxos (gordura) são armazenados na forma de triacilglicerol na musculatura e no próprio tecido adiposo, sendo capazes de fornecer grande quantidade de energia por molécula (ATP). Cada molécula de triacilglicerol possui três ácidos graxos ligados a um glicerol.

O metabolismo aeróbio  necessita da quebra do triacilglicerol com o intuito de obter energia (ATP). a enzima responsável pela quebra da molécula de triacilglicerol é denominada de lípase formando a separando a molécula de glicerol dos três ácidos graxos que são denominados de ácidos graxos livres (AGL). Os AGLs são transportados pela proteína albumina através do sangue até a musculatura esquelética. No músculo o acido graxo livre é transportado para o interior da célula por meio da FATP ( proteína transportadora de ácidos graxos) presente na membrana da célula muscular. No meio intracelular (interior da célula) o AGL é ligado a uma coenzima A para adentrar a matriz mitocondrial. No entanto, é necessária a utilização do Sistema Carnitina para que tal fenômeno ocorra. No primeiro momento o AGL ligado a coenzima A (AcilCoA) é desligado e ligado a carnitina por meio da ação da enzima carnitina acil transferese I. em seguida esse achado graxo ligado a carnitina é transportado para matriz mitocondrial pela proteína translocase. No interior da mitocôndria o acido graxo se desliga da carnitina sendo ligado novamente a coenzima A por meio da carnitina aciltransferase II, formando novamente o AcilCoA.  Para maiores esclarecimentos os efeitos da suplementação de carnitina para maior utilização de gordura durante a atividade física não mostrou nenhuma alteração significativa de acordo com a revisão publicada por Brass (2000). Portanto a produção endógena de carnitina é o suficiente para a atividade aeróbia e repouso. Durante esse processo o glicogênio muscular também é utilizado, mas o lactato produzido tem como destino a mitocôndria para fornecer energia e o fígado para produzir uma nova molécula de glicose por meio da gliconeogênese.
No interior da matriz mitocondrial o AcilCoA é degradado em AcetilCoA pelo Ciclo de Krebs ou Beta-Oxidação. Tanto o acetilCoA formado apartir dos ácidos graxos quanto o acilCoa Formado do glicogênio são oxidado no Ciclo de Krebs. Sua função é formar um grande numero de coenzimas NAD e FAD reduzidas, ou seja, com hidrogênio em sua estrutura (NADH e FADH2), alem de produzir CO2 destinados ao esqueleto de carbônicos da glicose e ácidos graxos. Essas coenzimas reduzidas NADH e FADH2 são reoxidadas para continuarem sua participação no Ciclo de Krebs. O responsável por essas reoxidação das coenzimas é denominado de Cadeia Transportadora de Elétrons (CTE), localizado na membrana interna da mitocôndria. Em sua estrutura estão localizadas 5 complexos protéicos, onde seus hidrogênios são doados, os prótons da estrutura são bombeados para fora da mitocôndria criando um gradiente de Hidrogênios ativando a enzima ATPsintetase capaz de formar ATP. Já os elétrons são bombeados para o quinto complexo, sendo recebidos pelo oxigênio que respiramos formando água (H2O). Uma molécula de ácido graxo que adentra o Ciclo de Krebs produz 139 ATPs.
A performance em modalidades de resistência é determinada por fatores musculares, cardiovasculares e pulmonares. A plasticidade do sistema muscular é observado também no treinamento de resistência, ou seja aumento da atividade enzimática, aumento no número e tamanho da mitocôndria, capilares, conteúdo de mioglobina e proteínas que tamponam a acidose (auxiliam na manutenção do pH). Essas adaptações ocorrem por meios de processos de sinalização de síntese protéica, tornado necessário a ativação da enzima chave como 5’ – AMP, proteína quinase ativada (AMPK). A AMPK é uma enzima que responde durante o exercício devido ao aumento das concentrações de ADP, AMP, Ca e queda nos níveis de glicogênio. Sua principal função é manter a homeostase energética, pois sua atividade é modulada por mudanças nos níveis de fosfato energético e decréscimo da carga energética celular aumento da razão ADP/ATP. essa enzima também tem participação importante na biogênese mitocondrial iniciando a sinalização para formar novas mitocôndrias. As adaptações cardiovasculares são o aumento da complacência ventricular, hipertrofia do ventrículo esquerdo, aumento no numero de hemácias e hemoglobinas, do volume plasmático, da contratilidade miocardial, diminuição da Frequência Cardíaca de Repouso (FCR) e submáxima para uma mesma intensidade de treinamento, controle da pressão arterial, aumento do Débito Cardíaco, (DC) e da diferença arteriovenosa. Já as adaptações pulmonares são incremento da ventilação e crescimento da captação de oxigênio, devido ao incremento do VO2máx e dos limiares ventilatórios. Já em relação às adaptações no Sistema Imunológico é demonstrado mu efeito importante a curto prazo na resposta imune inata e a longo prazo na resposta adquirida, devido as oscilações na resposta do Cortisol a exercício.
Referência Bibliográfica:
IDE, B. N.; LOPES, C. R.; SARRAIPA, M. F.: Fisiologia do Treinamento Esportivo: Força, Potência, Resistência, Periodização e Habilidades Psicológicas. Ed. Phorte, 2011

quinta-feira, 8 de setembro de 2011

A influência da utilização de anabolizantes androgênicos no exercício físico:

O inicio da utilização de anabolizantes androgênicos se fez necessária a partir da década de 50, com fins terapêuticos para pacientes com atrofias severas, pós- cirúrgicos e com deficiência natural de andrógenos. Sua administração se vê necessário em pessoas idosas com o intuito de retardar a perda de massa muscular e aumento do tecido adiposo (gordura). No entanto, atletas usam dessas substâncias anabólicas para melhorar seu desempenho e os freqüentadores de academia para aprimorar sua estética corporal de forma mais rápida, porém menos segura. Um dos principais efeitos colaterais severos da administração de anabolizantes androgênicos esta presente no sistema cardiovascular.
A hipófise tem a função de secretar dois hormônios que agem nos testículos e, o luteinizantes (LH) e o folículo estimulantes (FSH). O FSH age nas células de Sertoli estimulando a formação de espermatozóide. O LH age nas células de Leydig estimulando a produção de androgênios, hormônios responsáveis por desenvolver as características masculinas secundárias. O hormônio responsável por controlar essa a secreção hipofisária é chamado de gonadotrofina (GnRH), produzido no Hipotálamo, adquirindo uma liberação pulsátil a partir da puberdade e secreção regulada por feedback negativo pelos hormônios androgênicos e estrogênicos.
Nos testículos o LH inicia uma cascata hormonal na célula de Leydig que utiliza o colesterol como substrato para produção de hormônios androgênicos, sendo a principal e mais importante, a testosterona. por ser um hormônio lipossolúvel, a testosterona é altamente permeável a membrana celular. Os hormônios androgênicos produzidos nos testículos são plasmáticos e encontram-se ligados a proteínas transportadoras como a albumina e globulina. Cerca de 98% da testosterona encontra-se ligada a albumina, a  globulina ligadora de hormônio sexual (SHBG) e a globulina ligadora de corticosteróide (CGB). Apenas 2% da testosterona encontra-se livre no plasma sendo assim capaz de atravessar a barreira da membrana por difusão simples. No interior da célula, mais especificamente no citoplasma a testosterona pode sofrer ação da enzima 5α-redutase  e ser convertida em diidrotestorona (DHT), esse hormônio tem de 30 a 50 vezes mais afinidade com o receptor androgênico, sendo assim, é um androgênico mais potente que a testosterona. A testosterona, a DHT e os demais androgênicos interagem com um receptor androgênico específico que possui alta afinidade com o DNA da célula, formando um complexo que ativa o RNA polimerase iniciando o processo de transcrição gênica com a produção de RNA mensageira que através dos ribossomos localizados no reticulo endoplasmático rugoso expressam proteínas e enzimas que auxiliam no processo de melhora no aproveitamento da energia mitocondrial, sendo capazes de alterar o fenótipo das células-alvo. Uma pequena parte desses hormônios sofre um processo de aromatização na parede vascular sendo convertido em estradiol.
Esses anabolizantes androgênicos são derivados da testosterona, mas modificados sinteticamente por manipulação química com a intenção de isolar o efeito anabólico do androgênico. O efeito androgênico é responsável por desenvolver o sistema reprodutor e as características secundárias masculinas.  Com o uso de substâncias anabólicas androgênicas esse efeito não é abolido, mas sim aumentado acima dos níveis basais capaz de inibir a estimulação do eixo-hipotalâmico-hipofisário-gonodal (feedback negativo), modificando as características sexuais secundárias. No entanto, o efeito anabólico torna-se mais evidente melhorando o desempenho por agir no receptor androgênico do músculo-esquelético e cardíaco, aumentando a síntese protéica e consequentemente a retenção de íons de nitrogênio celular promovendo o incremento da força e massa muscular (hipertrofia). Além de diminuir a sensação de fadiga e facilitar a recuperação muscular após a sessão de treino. Essa facilitação está associada a dois aspectos.
O primeiro aspecto é denominado de Psicoestimulante, devido a doses suprafisiológicas de anabolizantes estimularem receptores não específicos no Sistema Nervoso Central que apresentam sensibilidade androgênica e anabólica, podendo aumentar a sensação de agressividade e euforia. O segundo aspecto é o Metabólico ou Anticatabólico, pois doses aumentadas desses hormônios propiciam a ligação de glucacorticoides com os receptores androgênicos formando o Complexo Esteroides-Glucacorticoides, possibilitando uma maior quantidade de glicose no plasma para ser usado no metabolismo energético e também um incremento da fosforilação, captação  e síntese de glicose, resultando da redução do catabolismo.
Existem dois tipos de anabolizantes androgênicos, os 17-alfa não-alquilados e os 17-alfa alquilados. Os não-alquilados sofrem o processo denominado aromatização pela ação da enzima aromatase convertendo testosterona para estrógeno, inibição do eixo hipotalâmico-hipofisiario-gonadal, provocando grande anabolismo. Mas também pode causar alterações nas características masculinas, como ginecomastia e atrofia do testículo, a maioria dessas substâncias anabólicas são manipuladas de modo injetável. Os mais usados são estanozolol, decanoato de nandrolona, fenpropianato de nadrolona, isocaproato de nandrolona e o cipionato de nandrolona. Os alquilados não sofrem aromataização e influenciam pouco no eixo hipotalâmico-hipofisário-gonodal apresentam bom efeito anabólico e baixa inibição androgênica. Porem por serem metabolizados no fígado seus efeitos são mais drásticos nos tecidos e órgão podendo causar alterações metabólicas, dermatológicas e hepáticas. Os mais utilizados são oxandrolona, oximetolona, metandrostelona, clostobol e o estanozolol.
O uso indiscriminado de anabolizantes androgênicos pode causar efeitos colaterais indesejáveis tais, como, diminuição do HDL, hipertrofia concêntrica do coração, fechamento precoce das epífises ósseas, retenção hídrica, atrofia testicular, ginecomastica, anemias por estimularem a eritopoiese, balanço nitrogenado negativo, atrofia muscular. Mas também podem ser administrados para tratar de hipogonodismo, atrofia muscular, osteoporose entre outras.  O importante é procurar um médico especializado caso tenha o intuito de utilizar qualquer uma dessas substâncias.
Referência Bibliográfica:

NEGRÃO, C. E; BARRETO, A. C. P.: Cardiologia do Exercício: Do atleta ao cardiopata, 3° edição, Editora Manole, 2010.

sexta-feira, 2 de setembro de 2011

O Efeito da Suplementação de BCCAs no Desempenho de Provas Aeróbias:


A suplementação esportiva vem crescendo em grande escala na população mundial, devido à grande preocupação da população com a melhora da qualidade de vida e estética corporal.  Para que tais resultados ocorram é necessária uma alteração nos hábitos diários, principalmente o alimentar e físico. A relação nutrição e desempenho na atividade física estão intimamente ligados, pois o corpo responde de maneira mais eficiente quando está bem nutrido para aquela atividade física.
Apesar de a alimentação adequada suprir as necessidades do organismo para indivíduos normais, atletas amadores e profissionais utilizam de recursos extras para melhorar seu desempenho. Esses recursos são conhecidos como suplementação esportiva ou nutricional, que trata-se de produtos que contenham os seguintes componentes, vitaminas, minerais, aminoácidos (BCAA, arginina, ornitina, glutamina), metabólitos (creatina e L-creatina), ervas e botânicos (ginseng, guaraná em pó) e extratos (levedura de cerveja). Uma das principais funções da utilização da suplementação para pessoas fisicamente ativas e atletas é de evitar ou minimizar os efeitos negativos do treinamento, a fadiga. Sendo que a suplementação é especifica para cada tipo de modalidade praticada. No caso da atividade aeróbia de longa duração, a utilização da suplementação de BCAA é de grande importância para reduzir os efeitos da fadiga central, possibilitando assim um maior desempenho durante a prova ou treinamento.
O BCAAs também conhecido como aminoácidos de cadeia ramificada, possui em sua estrutura os aminoácidos valina, isoleucina e leucina que perfazem cerca de um terço das proteínas musculares. Entre elas a Leucina tem um papel fundamental na síntese de proteínas musculares e liberação de percussores gliconeogênicos (para formar novas moléculas de glicogênio), tais como alanina.
A fadiga central é definida como redução no drive neural ou comando motor para o músculo, resultando num declínio no desenvolvimento de tensão, devido a alterações neurais provenientes do Sistema Nervoso Central (SNC). Esse efeito está associado a maior utilização dos BCAAs durante o trabalho aeróbio de longa duração. Já que após a utilização de praticamente todo o glicogênio muscular os aminoácidos são oxidados com o intuito de manter o nível de glicose sanguíneo para manutenção do exercício. Esse mecanismo diminui a concentração plasmática de BCAAs e aumenta a liberação do aminoácido chamado Triptofano.

O Triptofano é um aminoácido que se encontra ligado à albumina tem a função de regular o sono e controlar o humor, quando esse está e concentrações normais. Durante o exercício aeróbio o Triptofano é desligado da albumina para permitir que essa seja ligada a molécula de gordura e transportada até a célula muscular com o intuito de produzir energia. No entanto, ocorre o aumento do Triptofano no plasma e devido a maior utilização dos BCAAs a relação da concentração do Triptofano aumenta no plasma. Em decorrência desse aumento esse aminoácido ultrapassa a barreira hematoencefálica e estimula o cérebro a produzir serotonina, um neurotransmissor que causa sensação de sonolência e cansaço, dificultando assim a continuação do exercício por motivos neurais, ou seja, diminui o recrutamento de unidades motoras impossibilitando a geração de tensão muscular para a continuidade do exercício. Para atenuar esse efeito da serotonina é necessária a suplementação de BCAAs, pois esse compete com o Triptofano pelo mesmo receptor cerebral. Só que o BCAA não provoca a liberação de serotonina pelo cérebro atuando como um protetor da fadiga central. O uso do BCAAs se vê necessário devido a sua maior utilização desse em exercício de longa duração o que provoca uma diminuição em sua concentração plasmática e consequentemente o aumento da concentração do Triptofano, provocando a fadiga.
Portanto, um meio interessante de prevenir a sensação da fadiga central decorrente do exercício aeróbio de longa duração é a suplementação prévia de BCAAs, podendo atenuar as sensações de cansaço permitindo um maior desempenho nessa modalidade.

Referencia Bibliográfica: